Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中损害

尽管某些遗传变异都会增大阿尔茨海默患（AD）的可能性，但成年人是已知超群的可能性各种因素。但是，再生的分子会操作过程使人们个人主义于AD，或在AD里毁坏的作法一直是一个不知。研究者了AD大脑的遗传表示遗传组景观，特别是在一个要到期受影响的区域，即脊髓侧脊髓。他们将这些与较年长和成年人认知较长时间的控制对象同步进行比较。该工作组描述了组核糖体核糖体质化学修饰的均遗传组富集，该核糖体质可调细胞膜核染色体的紧密度（叫做组核糖体H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾患遗传组里与较长时间再生大脑来得在遗传组里忽略的作法的推移或许意味着愿景药品开发的位置。由于H4K16ac的推移决定着遗传如何表示，遗传表示遗传忽略的位置和数目被叫做“遗传表示遗传景观”。H4K16ac是人类健康的关键修饰，因为它可调细胞膜对阻碍和DNA损害的反应。研究者工作组找到，虽然较长时间的再生导致H4K16ac在遗传组里的一新位置增大，但在现在假定的大都增大了，但与此呈现出强烈对比的是，AD都会导致H4K16ac在与再生和AD无关的遗传的接近里丢失。此外，研究者工作组还找到了H4K16ac推移的位置和此前在均遗传组相似性研究者里找到的遗传变异两者之间的联系。比较年长、年长和AD脑组织的三种步骤可以找到，与较长时间成年人的大脑推移来得，AD除此以外一种特定的H4K16ac推移。这一找到表明，遗传表示遗传组里某些较长时间的再生操作过程仅仅或许对AD起到维护主导作用，当这些推移频发时，一个人或许都会个人主义于AD。这些深入研究指出了脑瘤病的一的平台。AD不是简单的较长时间老化的高级状态，而是或许导致对染色质结构的特定的疾患特异性忽略的老化，即组核糖体和DNA的结合。AD细胞膜内淀粉状核糖体斑点和神经原纤维不相关的的累积是驱动神经元死亡和认知能力相应丧失的两个标志。然而，斑点和不相关的的表示在AD的工业发展里非常稍早，而遗传表示遗传组忽略或许频发得更为要到并代表用药品炮轰的期望。所写强调，这项研究者仍未提出治愈AD的步骤，而是四处寻找预防神经细胞膜死亡和提高再生能量密度的步骤。类似注解：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9